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第014章 才高八斗刘汉东

　　原本还打算和解的谢辉，听闻导师谭思佟在线上直播间里对刘汉东的赞赏，顿时醋意大发。在他看来，能被称为“才高八斗”的人，除了他谢辉，非人莫属。如今这么蹦跶出个刘汉东来，他说什么都是一万个不服气。既然导师嚷嚷着要提问，而且半天了也是冷场，如此说来，是老天爷给他送机会来了呢。

　　既然刘汉东是开着直播讲经验，根本就没有任何的筹备机会，所以很多问题都可能会难到他。

　　古语不是说了嘛，阴沟翻船。

　　就是这么个理儿，越是看似简单的问题，越容易被忽视掉，结果就真的翻了船。

　　想到了这里，他立即发难着提问道：“既然谭导师要求提问，那就请刘教授回答一下‘右心衰的病理生理学’吧？”

　　见谢辉问起这个问题，连一直盯着手机屏幕的重症医学科实习医生都感觉急出了一身汗。这样的问题虽然简单，但想全面的回答，还真是不容易。毕竟越是看似简单的问题，不在意的比率还是非常之高。

　　正当他深深地为刘汉东捏着一把汗的时候，刘汉东已经了侃侃而谈。

　　“其实这个问题，也是大家耳熟能详的问题。我想不用我说，不管是谢辉博士，还是手机端的每一位老师都是可以讲得非常好。既然在这里给我这个机会，我也想与大家一起重温学习一下。右心衰是指右心在足够的前负荷下，无法保持足够的右心输出量。原发性右心衰可由右心自身的损伤引起，如：右心缺血或梗死、心肌炎、心肌病或心脏手术后。继发性右心衰的发生，主要是由于肺血管阻力（PVR）的增加，如：肺栓塞、肺动脉高压或严重低氧引起的肺血管收缩……”

　　刘汉东讲得非常流畅，听得人还以为他在照本宣科，特别是谢辉，简直不敢置信地凝视着屏幕，面上的肌肉都开始不自然地抖动，原本还希望他阴沟里翻船，没想到却是给了他一个展示自己牢固基础的机会。

　　当然，此刻的刘汉东正面对着镜头，丝毫没有作弊的时间和空间。

　　就在众人为刘汉东的知识储备而叹服的时刻，忽然就感觉他词穷了，开始了漫长的停顿。

　　这下子，谢辉开始兴奋了。

　　口中念叨着，这家伙肯定之前背过前面一段，后面这一段没来得及背诵了。

　　“实话说，我刚才有几分钟的脑鸣，耽误了大家的时间，非常抱歉。”

　　刘汉东面色痛苦，继而缓缓地恢复。

　　“脑鸣？这么年纪轻轻的，就开始脑鸣了，一定是累坏了。”

　　“要不下一次再开讲吧，刘教授刘医生先休息一下。”

　　很多人开始揪心起了刘汉东的身体来，纷纷留言关心。

　　谭思佟也不例外地留言，甚至挪步朝向刘汉东的房间去探寻个究竟。

　　然而刘汉东却执意地笑道：“我可能很快会离开银潭医院，返回金塔医院了，时间有限，还是早点与大家分享结束，不留遗憾。”

　　“真是辛苦刘医生了……”

　　“辛苦刘医生了！”

　　“辛苦……”

　　“……”

　　看到评论区的留言，谢辉都感觉自己不太道义。

　　毕竟巴望着一个身体极度疲惫的同仁出丑，确实有些说不过去。

　　“接着刚才的继续啊，右心室具有薄壁的结构特点，对容积的重大变化有较强的耐受性，但对压力的变化极其敏感。由于肺血管的基础生理特点是低阻力和低压，PVR的升高对右心有着显著的影响。如果PVR是突然持续的升高，右心室可能无法有效地对抗后负荷的增加，导致快速出现心衰。如果PVR是逐渐、慢性的升高，右心则可以逐步适应，但仍处于脆弱的状态，即使是相对较小的生理变化也会导致其失代偿。值得注意的是，由于低氧性肺血管收缩引起的PVR增加，导致多达25%的ARDS患者出现右心衰，并且与需要VV-ECMO支持的患者生存率下降具有相关性……”

　　刘汉东一口气又说了这么多，又一次陷入了停顿。

　　“右心衰早期呢？早期会怎样？”谢辉插话道。

　　导师谭思佟微微地蹙眉，感觉自己的这个弟子多少有些不省心，不过还是继续观望着他的态度。

　　刘汉东微微思索片刻，接着说道：“在右心衰的早期，右心房和右心室的舒张末期压力就较基线值升高。随着右心室射血的减少，右心室容积显著增加，导致室间隔向左室偏移，从而使左室充盈障碍和心输出量减少。随着肺动脉压力的增加，右心室无法维持足够的每搏输出量。若双心室都衰竭，则导致心输出量减少，右心室壁张力增加，冠状动脉灌注压力降低，反过来使得心肌灌注不足、随后出现心肌缺血。”

　　“那急性右心衰呢？如何管理和治疗？”谢辉似乎在给他出难题，这个似乎更多是心内科的事情。

　　刘汉东继续沉稳着回答：“急性右心衰的管理治疗应从优化患者的容量状态开始。既往心脏健康的患者，在急性、原发性右心衰竭时，是具有前负荷依赖性的，并对血管内容量的不足有较高的敏感性。而对于已经受损的或慢性受损的心脏，则恰恰相反，容量过载可以进一步增加右心室壁张力，继而导致心输出量下降。然而，ECMO的启动可会引起细胞因子的释放、产生血管麻痹、以及出血而造成容量丢失。因此，在大多数情况下，一旦决定启动ECMO，利尿治疗就应该推迟。衰竭的右心室对前负荷的增加非常敏感，特别是在继发性右心衰的时时候。肺泡氧分压低于60mm Hg或酸血症可引起肺血管收缩。PVR对肺容积也很敏感。肺不张和肺过度充气，如：机械通气，特别是应用高水平PEEP时，也可以增加PVR。因此，低氧血症和高碳酸血症，以及正压通气治疗，都会导致右心衰竭的恶化。尽管给予了最大程度的药物治疗和优化了前负荷、心肌收缩性和后负荷，一些患者仍进展为难治性右心衰竭。对于这些患者，则可能需要MCS……”

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